Эволюция человеческого глаза

Син Д. Питмен

Никакая дискуссия об эволюции не может быть полной без рассмотрения вопроса о человеческом глазе. Не смотря на анатомически простой вид, человеческий глаз является невероятно сложной структурой. Даже в наше время, когда накоплено большое количество научных знаний, вся полнота сложности человеческого глаза по-прежнему нуждается в объяснении. Кажется, что чем больше мы ее изучаем, тем большее удивление вызывает эта сложность, представлявшаяся ранее нам такой ясной и доступной, но сейчас, на новом витке научного познания, остающаяся как никогда непостижимой. Имеется много документальных подтверждений того, что Дарвин был поражен сложностью глаза, несмотря на то, что по сравнению с современной наукой, у него было мало знаний. И все же, хотя он не мог объяснить, как именно это происходило, он верил, что такая удивительная сложность могла развиваться путем естественного процесса эволюции. Очень маленькие изменения, отобранные в качестве преимущественных, могли передаваться и увеличиваться на протяжении многих поколений для того, чтобы создать основное чудо сложности - …как человеческий глаз. (См. Строение глаза человека)

Многочисленные переходы

Очевидно, что Дарвин не был сумасшедшим. Он предложил свою теорию эволюции, и его основные объяснения касательно постепенного развития сложных структур, таких как глаза, убедили большинство современных исследователей. Итак, что именно он предложил для объяснения сложности таких структур, как человеческий глаз? Рассмотрите следующую цитату Дарвина:

"Разум говорит мне, что если бы могли происходить постепенные переходы от простого несовершенного глаза к сложному и совершенному, то каждый уровень перехода был бы полезным для его обладателя, как это и есть. Если далее глаз непрерывно изменяется, и эти изменения наследуются, что также соответствует действительности, и если бы такие изменения были полезны для любого животного при изменяющихся условиях жизни, тогда трудность поверить в то, что совершенный и сложный глаз мог быть создан путем естественного отбора, хоть это и непостижимо для нашего воображения, не рассматривалась бы как ниспровергающая теорию".1

Дарвин не был в состоянии дать объяснение тому, что происходило в реальности, но он предложил последовательную эволюцию человеческого глаза, приводя примеры различий в глазах других существ, которые казались менее сложными. Эти различия были расположены в последовательном порядке в прогрессии: от наиболее простых до наиболее сложных глаз. Появилось большое количество посредников, которые соединяли один тип глаза с другим в эволюционной шкале. Некоторые из «наиболее простых» глаз – это ни что иное, как просто пятно из небольшого количества светочувствительных клеток, объединенных вместе. Такой тип глаза годится только для различения света от тьмы. Он не может определять изображения. Начиная от такого простого глаза, Дарвин продолжал демонстрировать существа с последовательно более сложными глазами, пока не была достигнута сложность человеческого глаза.

Определенно, такой сценарий кажется рациональным. Тем не менее, многие из теорий, которые изначально казались на бумаге целесообразными, вскоре были опровергнуты. Такие теории требуют прямого экспериментального доказательства для своей поддержки, прежде чем их примут в качестве «научных». Неужели сложные структуры, такие как глаза, действительно эволюционировали в реальной жизни? Как мне удалось выяснить, не существует документального подтверждения, что у кого-то эволюционировал глаз, или хотя бы глазное пятно, с помощью любого механизма отбора в существе, у которого раньше не было глаз. Также, я не видел документального свидетельства в пользу эволюции одного типа глаз в другой тип в любом существе. Я могу утверждать, что никакая эволюция глаз никогда не наблюдалась. Конечно, доводом является то, что для такой эволюции необходимо тысячи или миллионы лет. Возможно и так, но без возможности наблюдения и испытания, такие предположения, хотя и целесообразные, должны содержать большую степень веры.

Тщательное исследование

Необходимая вера в такой сценарий увеличивается еще больше, когда принимается во внимание тот факт, что даже простое светочувствительное пятно является чрезвычайно сложным, вовлекая большое количество специальных протеинов и белковых систем. Эти протеины и системы интегрированы таким способом, что если хотя бы что-то одно отсутствовало, то зрение прекратилось бы. Другими словами, чтобы такое чудо как зрение произошло даже в светочувствительном пятне, много различных протеинов и систем должны были эволюционировать одновременно, поскольку без них не было бы зрения. Например, первый шаг в зрении – это обнаружение фотонов. Для того чтобы уловить фотон, специализированные клетки используют молекулу, которая называется 11-cis-retinal. Когда фотон света взаимодействует с этой молекулой, он почти мгновенно изменяет ее форму. Эта форма теперь называется trans-retinal. Такое изменение приводит к изменению формы другой молекулы, которая называется родопсином (rhodopsin). Новая форма родопсина называется метародопсином II (metarhodopsin II). Метародопсин ІІ далее присоединяется к другому протеину, трансдусину (transducin), заставляя его отпустить присоединенную молекулу, которая называется GDP, и подобрать другую молекулу, GTP. Молекула GTP-трансдусин-метародопсин II присоединяется к другому протеину, который называется фосфодиэстераза. Когда это происходит, фосфодиэстераза расщепляет молекулы, которые называются cGMPs. Это расщепление cGMPs уменьшает их относительное количество в клетке. Такое уменьшение cGMPs воспринимается ионным каналом. Этот ионный канал закрывается и не дает иону натрия проникать в клетку. Это блокирование проникновения натрия в клетку является причиной нарушения баланса заряда вдоль мембраны клетки. Это нарушение равновесия заряда посылает электрический ток в мозг. Потом мозг интерпретирует этот сигнал, а результат называется зрением. Необходимо много других протеинов, чтобы вернуть протеины и другие упоминавшиеся молекулы назад к их первоначальным формам, чтобы они могли уловить другой фотон света и дать сигнал мозгу. Если какой-нибудь из этих протеинов или молекул отсутствует, даже в наиболее простой глазной системе, зрение не состоится.2

Конечно, возникает вопрос, как могла такая система постепенно эволюционировать? Все части должны находиться на месте одновременно. Например, какую пользу извлек бы червь, не имеющий глаз, эволюционировав неожиданно протеин 11-cis-retinal в маленькой группе или «пятне» клеток на голове? Такие клетки могут определять фотоны, но что из этого? Какая польза в этом для червя? Теперь, предположим, что эти клетки развили каким-то образом все необходимые протеины, чтобы активизировать электрический заряд сквозь свои мембраны в ответ на фотон света, который падает на них. Ну и что? Какая польза из того, что они имеют возможность установить электрический потенциал на своих мембранах, если не существует нервного пути к мозгу червя? Что бы было, если бы этот путь внезапно эволюционировал, и такой сигнал мог бы посылаться в мозг червя. И что из этого? Каким образом червь собирается узнать, что делать с этим сигналом? Он должен будет научиться понимать, что означает этот сигнал. Изучение и интерпретация являются очень сложными процессами, вовлекающими много разных протеинов в других уникальных системах. Теперь червь в течение своей жизни должен эволюционировать возможность передать эту способность своим потомкам. Если он не передаст эту способность, то потомок должен будет научиться сам, в противном же случае зрение не даст ему никакого преимущества. Все эти прекрасные процессы требуют регулирования. Никакая из функций не может быть полезной, пока она не будет регулироваться (включаться и выключаться). Если светочувствительные клетки не могут выключаться, когда они включены, зрение может и не состоятся. Такая способность к регулированию тоже чрезвычайно сложна, и в нее вовлекается множество протеинов и других молекул, при этом чтобы зрение принесло пользу, все они должны находиться на своем месте... изначально.

Но, что если мы не станем объяснять происхождение первого, чувствительного к свету «пятна». Эволюция более сложных глаз, с такой точки зрения, представляется простой… не так ли? Не совсем. Дело в том, что для каждого из различных компонентов требуется наличие уникальных протеинов, выполняющих специфические функции, которые должны быть закодированы уникальным геном в ДНК этого существа. Ни гены, ни протеины, которые они кодируют, не функционируют самостоятельно. Существование уникального гена или протеина означает, что вовлекается уникальная система других генов или протеинов со своей функцией. В такой системе отсутствие хотя бы одного системного гена, протеина или молекулы означает, что целая система становиться нефункциональной. Принимая во внимание тот факт, что эволюция одного гена или протеина никогда не наблюдалась и не воспроизводилась в лабораторных условиях, такие, на первый взгляд незначительные различия, внезапно становятся очень важными и огромными.

Аргумент «дефектного дизайна»

А как насчет «дефектов дизайна» в человеческом глазе? Существует известный аргумент в пользу эволюции, что интеллектуальный дизайнер ничего не создавал бы с дефектами. Эволюция, с другой стороны, будучи естественным процессом проб и ошибок, легко объясняет существование дефектов в природном мире. Хотя многих это доказательство убедило, оно само по себе предполагает мотивы и возможности дизайнера. Говорить, что все созданное должно соответствовать нашим индивидуальным убеждениям о совершенстве, перед тем как мы сможем определить дизайн, вводит в заблуждение.

Некоторые люди могут подвергать сомнению дизайн картины Пикассо, но никто не опровергает тот факт, что она была нарисована. Ребенок может построить машинку для игры в гонки с соседскими ребятами. Его машинка может и не соответствовать чьему-либо представлению о совершенстве, но никто не будет сомневаться в том, что она была создана. Или, можно преднамеренно поменять дизайн предыдущего дизайнера из-за своих личных убеждений. Такое изменение само по себе создается новым дизайнером и может восприниматься как таковое. Хотя такое изменение не «приносит пользы» полному функционированию или намерению изначального дизайнера, нужно признать, что оно является дизайном. Например, если кто-то порежет шину на колесе машины лезвием, то проходящему мимо человеку после совершенного правильнее было бы предполагать, что произошел эволюционный процесс в связи с существованием дефекта дизайна? Хотя порезанная шина может казаться нелогичной, но дефект сам по себе не исключает дизайнера. Или же, дефекты дизайна могут быть результатом естественного распада, а не примером изначального намерения или творения дизайнера. Машинная шина, которая проехала 50 000 миль могла бы иметь еще несколько «дефектов» больше, чем тогда, когда она была произведена впервые. Все изнашивается. Люди вырастают, имеют боли в пояснице, артриты, старческое слабоумие и разложение зубов. Являются ли это дефектом дизайна или изнашиванием дизайна, который не существует вечно? Просто говоря, только потому, что кто-то раздумывает над лучшим дизайном или над усовершенствованием по сравнению со старым, не означает, что старый дизайн... не был создан.

Другая проблема выявления дефектов дизайна в природе заключается в том, что нам не известна вся информация, которую необходимо знать. То, что нам изначально кажется дефектом дизайна, может оказаться преимуществом, как только мы больше узнаем о потребностях определенной системы или существа… или дизайна. В любом случае, давайте детальнее рассмотрим предполагаемые дефекты дизайна человеческого глаза. В своей книге 1986 года, «Слепой часовщик», известный биолог-эволюционист Ричард Доукинс выдвигает это аргумент дефекта в дизайне глазе человека:

"Любой инженер естественно предположил бы, что фотоэлементы будут направлены к свету, а их провода будут направленными обратно к мозгу. Он высмеивал бы любое предположение, что фотоэлементы могут быть направленными от света, а их провода, остались на стороне, наиболее близко расположенной к этому свету. И все же, точно так это происходит во всех сетчатках позвоночных. Каждый фотоэлемент, в действительности, подключен "задом наперед", а его провод торчит в сторону, наиболее близкой к свету. Провод должен двигаться по поверхности сетчатки к месту, где он проходит через отверстие в сетчатке (так называемое «слепое пятно»), чтобы затем присоединиться к оптическому нерву. Это означает, что свет, вместо того чтобы без препятствий проходить к фотоэлементам, должен преодолеть массу соединенных проводов, и, по-видимому, испытывает некоторое ослабление и искажение (фактически, не очень большое, но, тем не менее, это является принципом, который оскорбил бы любого мыслящего инженера). Я не ожидаю точного объяснения этого странного положения дел. Соответствующий период эволюции произошел так давно".3

Рисунок 1. Два расположения фоторецепторов. Стрелки указывают направление света.

Доказательство Доукинса, определенно, кажется интуитивным. Тем не менее, проблема с доверием интуиции такова, что интуиция сама по себе не научна. Много хорошо продуманных гипотез в статьях, кажется, не имеют дефектов, но если провести испытания, то оказывается, что они не так хорошо функционируют, как предполагали. Возникают непредвиденные проблемы и затруднения. Новые и прогрессивные решения, ранее не упоминавшиеся, стали существенными для достижения желаемого функционирования. Проблема Доукинса не в обосновании интуицией, а скорее в недостатке проверки его гипотезы. Она может казаться сколь угодно обоснованной до тех пор, пока Доукинс не будет иметь возможности проверить свои предположения, чтобы в действительности увидеть насколько «перевернутая» конструкция сетчатки лучше «неперевернутой» для потребностей человека. Эта гипотеза остается непроверенной, и поэтому не поддерживается научным методом. Кроме этой проблемы существует еще одна: даже если бы Доукинс доказал с научной стороны, что перевернутая сетчатка на самом деле более необходима для человеческого зрения, это все еще не опровергло бы дизайн с научной точки зрения. Как мы писали выше, нахождение дефектов в дизайне согласно собственному пониманию или потребности не доказывает ложность гипотезы, утверждающей, что этот дефектный дизайн был, не смотря ни на что, создан.

Поскольку дизайнер не был исключен этим аргументом Докинса, натуралистическая теория эволюции не является автоматическим дефолтом. Насколько бы правдивой не казалась бы теория эволюции, она не поддерживается научно без тестирования. Это именно то, что должны эволюционисты обеспечить, и это именно то, чего не хватает. Сила теории дизайна остается не в ее возможности проявлять совершенство в дизайне, а в ее возможности указывать на статистическую невозможность натуралистического метода для объяснения сложности жизни, которая очевидна в такой структуре, как человеческий глаз. Предполагаемые дефекты не устраняют этого статистического вызова эволюционным теориям. Ошибка Доукинса заключается в предположении, что размышления, знания и мотивация всех дизайнеров похожи на его размышления, знания и мотивацию. Проблемы Доукинса далее обостряются его собственным признанием, что перевернутая сетчатка прекрасно функционирует. Его аргумент обсуждает не технические неисправности перевернутой сетчатки, а касается эстетики. Перевернутая сетчатка не кажется ему правильной, не смотря на тот факт, что она используется животными, обладающими наиболее острыми в мире зрительными системами (формирующими изображение).

Неперевернутая против перевернутой

Наиболее развитые неперевернутые сетчатки в мире принадлежат осьминогу и кальмару (головоногим). Средняя сетчатка осьминога содержит 20 миллионов клеток-фоторецепторов. Средняя человеческая сетчатка содержит примерно 126 миллионов клеток-фоторецепторов. Это ничто по сравнению с птицами, у которых в 10 раз больше фоторецепторов и в 2-5 раз больше колбочек (колбочки определяют цвет), чем у людей.4,5 В сетчатке глаза человека есть место, которое называется «центральной ямкой». Ямка является центральным местом в центральной части человеческой сетчатки, называемой пятном. В этой области у людей намного большая концентрация фоторецепторов, особенно колбочек. Также, кровяные сосуды, нервные и ганглиозные клетки расположены в ней таким образом, что они не размещаются между источником света и клетками фоторецепторов, тем самым, устраняя даже эту незначительную помеху непосредственному проходу света. Это создает область высокой визуальной резкости с уменьшением визуальной резкости к периферии человеческой сетчатки. Колбочки в пятне (и в любом другом месте) также имеют пропорцию 1:1 по отношению к ганглиозным клеткам. Ганглиозные клетки помогают предварительно обрабатывать информацию, полученную от фоторецепторов сетчатки. Что касается палочек сетчатки, одна ганглиозная клетка получает информацию от множества, даже сотен клеток-палочек, но с колбочками, наибольшая концентрация которых находится в пятне, дело обстоит по-другому. Пятно обеспечивает информацию, необходимую для максимальной детализации изображения и, полученная с помощью периферийных участков сетчатки информация помогает обеспечивать как пространственную, так и контекстуальную информацию. По сравнению с периферией, пятно в 100 раз более чувствительно к мельчайшим деталям, чем остальная часть сетчатки. Это дает возможность человеческому глазу фокусироваться на определенном участке в поле зрения, не будучи сильно отвлеченным периферийным зрением.6

Рисунок 3. Строение сетчатки.

Сетчатки птиц, с другой стороны, не имеют пятна или ямки, расположенных центрально. Зрительная резкость равна во всех областях. Сетчатки осьминога также не имеют центрально расположенной ямки, но у них есть то, что называется линейным централисом. Он формирует диапазон высшей резкости горизонтально вдоль сетчатки осьминога. Уникальной особенностью глаз осьминога является то, что, не смотря на положение их тела, их глаза всегда поддерживают одну и ту же позицию относительно гравитационного поля Земли, используя орган равновесия статоцист. Причина этого кроется в том факте, что в сетчатке осьминога размещены определения горизонтальных и вертикальных проекции в полях их зрения.7 Это предвиденный способ оценивания горизонтальности и вертикальности. Осьминоги используют данную способность не для создания изображения, как это делают позвоночные, а для того, чтобы замечать модели движений. Интересно то, что, не зависимо от формы объекта, осьминог отвечает на конкретные движения, похожие на движения жертвы, так как если бы это действительно была жертва. Тем не менее, если их обычная жертва не двигается, осьминог не реагирует на отсутствие движения.8,9 В этом аспекте, зрение осьминога похоже на сложные глаза насекомых. В действительности, глаз осьминога рассматривается, как сложный глаз с единственной линзой.10 В некоторых других отношениях, он также более простой в процессе обработки информации, чем глаз позвоночных. Фоторецепторы состоят только из палочек, и информация, передаваемая ими, не проходит сквозь какой-нибудь вид периферийной обработки ганглиозными клетками.11 Глаза осьминога устроены не для того, чтобы воспринимать мельчайшие детали, но для восприятия схем и способов движения, устраняя, таким образом, потребность в очень высокой обработке, которая наблюдается в глазах человека и позвоночных.

Рисунок 4. Центральная ямка сетчатки.

Высокая мощность обработки в человеческом глазе и в глазах других позвоночных не дешева. Она очень дорогая, и тело платит высокую цену за поддержку такого высокого уровня определения и силы обработки. Сетчатка имеет наивысшие из всех тканей тела потребности в энергии и показатели метаболизма веществ. Потребление кислорода человеческой сетчаткой (на грамм ткани) на 50% больше, чем печени, на 300% больше, чем коры головного мозга и на 600% больше миокарда (сердечной мышцы). Но это средний показатель метаболизма кислорода для сетчатки в целом. Отдельно же взятый слой клеток-фоторецепторов имеет значительно больший показатель обмена веществ.12,13 Вся эта энергия должна поставляться быстро и в нужном количестве. Непосредственно под каждым фоторецептором находится слой сосудистой оболочки глаза. Этот слой содержит густой капиллярный пласт, который называется сосудисто-капиллярным. Единственное, что отделяет капилляры от прямого контакта с фоторецепторами – это очень тонкий (как одна клетка) пигментный эпителий сетчатки (ПЭС). Эти капилляры намного больше средних, будучи 18-50 микронов в диаметре. Они обеспечивают огромное количество крови на грамм ткани и составляют 80% притока крови для всего глаза. С другой стороны, артерия сетчатки, которая проходит сквозь «слепое пятно» и распределяется вдоль внешней сетчатки, обеспечивая потребности нервного слоя, вносит только 5% всего снабжения крови сетчатке.15 Большая близость хороидального снабжения крови к клеткам фоторецепторов без лишней промежуточной ткани или пространства, такого, как нервы или ганглиозные клетки, (то есть, из неперевернутой системы) обеспечивает наиболее быструю и эффективную поставку жизненно-важных питательных веществ, и устраняет большое количество производимых отходов. Клетки, которые удаляют эти отходы и пополняют запасы некоторых необходимых элементов в фоторецепторах, – это клетки ПЭС.

Рисунок 5. Строение фоторецептора (палочки).

Каждый день палочки и колбочки сбрасывают примерно 10% своих сегментированных дисков. Среднее число дисков у палочек составляет от 700 до 1000, у колбочек – 1000-1200.16 Это само по себе создает потребность в обмене веществ в клетках ПЭС, которые должны перерабатывать большое количество сброшенных дисков. К счастью, им не нужно далеко перемещаться, чтобы достичь клеток ПЭС, поскольку они обрушиваются с конца фоторецептора, который непосредственно контактирует со слоем клеток ПЭС. Если бы эти диски сбрасывались в обратном направлении (к линзам и роговице), то их высокий уровень сбрасывания, в результате, создал бы мрачное затемнение перед фоторецепторами, которое не очищалось бы настолько быстро, как это было бы необходимо для поддержания высокого уровня визуальной четкости. Высокий уровень переработки поддерживает высокий уровень чувствительности фоторецепторов. Клетки ПЭС также содержат изомеразу ретинола (витамина А). Трансретинал должен превратиться обратно в 11-цисретинал в визуальном молекулярном каскаде. С помощью витамина А и ретинальной изомеразы клетки ПЭС способны выполнять эту задачу, перенося затем такие обновленные молекулы обратно к фоторецепторам.17 Интересно, что клетки ПЭС в сетчатках головоногих не имеют ретинальной изомеразы.18 Тем не менее, сетчатки всех позвоночных все же обладают этим важным энзимом. Описанные выше функции требуют большого количества энергии. И клетки ПЭС так же, как и клетки фоторецепторов, должны быть максимально приближены к хорошему кровяному снабжению, что и наблюдается в действительности. Как подразумевает само их название, клетки ПЭС пигментированы очень темным черным цветом, который называется меланином. Меланин поглощает рассеивающийся свет, тем самым, предотвращая побочное отражение фотонов и косвенную активацию фоторецепторов. Это значительно помогает в создании четкого/резкого изображения на сетчатке. Для некоторых позвоночных, таких как, к примеру, кошка, существует отличающаяся система, у которой в наличии имеется отражающий слой, позволяющий лучше видеть в темноте (в шесть раз лучше, чем люди), но плохо в дневное зрение.19

Итак, мы видим, что перевернутые сетчатки имеют, по крайней мере, минимальные, если не существенные преимущества, основанные на потребностях их владельцев. У нас также имеется доказательство, что наилучшие глаза в мире для определения изображения и его интерпретации – это всегда глаза с «перевернутой» сетчаткой, у которых есть ретинальная организация. Касательно недостатков в общем, то они не имеют практического значения по сравнению с соответствующими функциями. Даже Докинс признает, что это неудобство является в основном эстетическим. Рассмотрите следующее утверждение Докинса:

"За одним исключением, фотоэлементы всех глаз, которые я успел проиллюстрировать, располагались спереди нервов, что соединяли их с мозгом. Это очевидно, но не универсально. Земляной червь, …предположительно, содержит свои фотоэлементы на неправильной стороне соединяющих нервов. То же делает и глаз позвоночных. Фотоэлементы направлены в обратную сторону от света. Это не так глупо как кажется. Поскольку они очень маленькие и прозрачные, то не столь важно, куда они направлены: большинство фотонов будут направляться прямо и затем проходить сквозь ряд помех, нагруженных пигментами, которые ждут, чтобы их поймать".20

Ошибка предположения

Заявление, что человеческий глаз является доказательством недостатка заботливого дизайнера, по моему мнению, звучит немного самонадеянно. В особенности это становиться очевидным, когда рассматривается тот факт, что лучшая современная наука и инженерия не произвели даже доли способности вычисления и изображения человеческого глаза. Тогда как же мы можем, не зная столь многого о чудесах сложного функционирования, надеяться на точную оценку способности или логики того, что находиться за пределами наших возможностей? Как кто-то может, даже приблизительно не понимая предмет, который он рассматривает, и, не имея и близко возможности создать что-либо подобное, критиковать и унижать работу, которая вне его понимания? Это выглядит так, как будто бы шестилетний ребенок пытается объяснить архитектору, как тому лучше сконструировать дизайн небоскреба или же пытается своим детским умом оценить работу профессионала, рассуждая на тему, какой из его домов «лучше» остальных. Пока Докинс или кто-либо другой не сможет сделать что-то, хотя бы приблизительно похожее и не уступающее или даже превосходящее по характеристикам человеческий глаз, я бы посоветовал им обратить внимание на нелепость их усилий делать оценочные суждения вещей, стоящих вне пределов их возможностей.

Выявляя дизайн

Если бы люди достигли или превзошли когда-нибудь этот уровень творчества и гениальности и смогли бы экспериментально доказать существование действительных дефектов в функции человеческих глаз и других подобных систем, то исключило ли бы это доказательство существование дизайнера? Нет. Интуитивно, такая сложность, которую мы наблюдаем у живых существ, свидетельствует в пользу дизайна тем, что имеет очевидное проявление дизайна. Ричард Докинс действительно признает это в названии своей книги «Слепой часовщик». Для тех, кто хочет предложить естественный механизм объяснения сложности, бремя доказательства не может ослабиться посредством ссылок на предполагаемые «дефекты» дизайна. Наилучшее, что могли бы сделать эволюционисты для опровержения теории дизайна, так это продемонстрировать некоторые реальные примеры эволюции в действии, где действует чисто натуралистический механизм, создавая относительно сложную функцию взаимодействующих частей. Мне же остается еще это увидеть. В настоящее время же теория эволюции представлена основывающейся только на корреляции и умозаключениях, но не на действительной демонстрации. А мне, как и многим мыслящим людям, в качестве доказательства этой теории, нужно представить эволюцию «неснижаемо сложной» системы, где данная функция требует больше нескольких сотен четко определенных аминокислотных «частей», которые взаимодействуют в одно и то же время. Например, жгутиковая бактериальная система подвижности требует нескольких тысяч четко определенных аминокислот в форме двух дюжин индивидуальных протеинов, действующих одновременно в полной гармонии. Конечно, существует много различных возможных бактериальных систем подвижности, но все они требуют нескольких тысяч четко определенных аминокислот, действующих одновременно, перед тем как будет выполнена функция подвижности. Никогда раньше не наблюдалась эволюция такой функциональной сложности посредством любого натуралистического процесса.

Если внимательно посмотреть на среднее количество времени, необходимого для эволюции такой разносторонней системы функционирования, Доукинсу и другим эволюционистам, скорее всего, придется долго ждать экспериментального подтверждения. Не удивительно, что гипотетические утверждения о дефектах дизайна так распространены.

Таким образом, эволюционисты остались с аргументом о дефектах дизайна – доказательством, которое основывается на предполагаемом понимании идентичности, мотивов и возможностей дизайнера. Такие аргументы доказывают не что иное, как высокомерие тех, кто их использует, особенно когда тот, кто выдвигает эти аргументы не может создать ничего, что хотя бы издалека походило на объект исследования.

Ссылки и примечания

  1. Darwin, Charles. Origin of Species (1872), 6th ed., New York University Press, New York, 1988. Вернуться к тексту.
  2. Behe, Michael J., Darwin’s Black Box, Simon & Schuster Inc., 1996. Вернуться к тексту.
  3. Dawkins, R., 1986. The Blind Watchmaker: Why the evidence of evolution reveals a universe without design. W.W. Norton and Company, New York, p. 93. Вернуться к тексту.
  4. J. Z. Young, “The Anatomy of the Nervous System,” Octopus Vulgaris (New York: Oxford University Press, 1971), 441. Вернуться к тексту.
  5. Frank Gill, Ornithology (New York: W. H. Freeman, 1995), 189. Вернуться к тексту.
  6. Timothy Goldsmith, “Optimization, Constraint, and History in the Evolution of Eyes,” The Quarterly Review of Biology 65:3 (Sept. 1990): 281–2. Вернуться к тексту.
  7. Robert D. Barnes, Invertebrate Zoology (Philadelphia, PA: Saunders, 1980), 454. Вернуться к тексту.
  8. H. S. Hamilton, “Convergent evolution-Do the Octopus and Human eyes qualify?” CRSQ 24 (1987): 82–5. Вернуться к тексту.
  9. Bernhard Grzimek, Grzimek’s Animal Life Encyclopedia (New York: Van Nostrand Reinhold Co., 1972), 191. Вернуться к тексту.
  10. B. V. Budelmann, “Cephalopod Sense Organs, Nerves and the Brain: Adaptations for high performance and life style,” in Physiology of Cephalopod Mollusks, ed. Hans Portner, et al. (Australia: Gordon and Breach Pub., 1994), 15. Вернуться к тексту.
  11. Martin John Wells, Octopus: Physiology and Behavior of an Advanced Invertebrate (London: Chapman and Hall, 1978), 150. Вернуться к тексту.
  12. Futterman, S. (1975). Metabolism and Photochemistry in the Retina, in Adler’s Physiology of the Eye, 6th edition, ed. R.A. Moses. St. Louis: C.V. Mosby Company, pp. 406-419; p. 406. Вернуться к тексту.
  13. Whikehart, D.R. (1994). Biochemistry of the Eye. Boston: Butterworth-Heinemann, p. 73. Вернуться к тексту.
  14. J.M. Risco and W. Noanitaya, Invest. Opthalmol. Vis. Sci. 19 [1980]:5. Вернуться к тексту.
  15. Henkind, P., Hansen, R.I., Szalay, J. (1979). Ocular Circulation, in Physiology of the Human Eye and the Visual System, ed. R.R. Records. Maryland: Harper & Row Publishers, pp. 98-155; p. 119 Вернуться к тексту.
  16. Dean Bok, “Retinal Photoreceptor disc shedding and pigment epithelium phagocytosis,” in The Retinal Pigment Epithelium, 148. Вернуться к тексту.
  17. T. Hewitt and Rubin Adler, “The Retinal Pigment Epithelium and Interphotoreceptor Matrix: Structure and Specialized Functions” in The Retina, 58. Вернуться к тексту.
  18. D. B. Bridges, “Distribution of Retinol Isomerase in Vertebrate Eyes and its Emergence During Retinal Development,” Vision Research 29:12 (1989): 1711–7. Вернуться к тексту.
  19. M. Ali and A. Klyne, Vision in Vertebrates, New York: Plenum Press, 1985. Вернуться к тексту.
  20. Richard Dawkins, Climbing Mount Improbable (New York: W. W. Norton, 1996), 170. Вернуться к тексту.

Источник-http://naturalselection.0catch.com/index.html




опубликовано материалов
Популярные статьи:
что такое гравитация? Кто создал Бога? Динозавры жили с людьми Тука и его удивительный клюв Уникальная планета Земля





Система Orphus
нижняя полоса сайта
Яндекс.Метрика