Система зрения: сетчатка

Др.Ховард Гликсмен

Предыдущая статья рассматривала многие части глаза и то, как их совместная работа позволяет свету проникать в глаз и концентрироваться на сетчатке. В этой статье мы рассмотрим, каким образом сетчатка может выполнить свое задание преобразования света в сообщение, которое, в конечном счете, интерпретируется мозгом как зрение. Вот краткое описание того, о чем мы будем говорить в этой статье.

Сетчатка – это многослойный лист нервной ткани, чувствительной к свету, который выстилает внутреннюю заднюю часть глазного яблока. Сетчатка расположена на пигментированной мембране, известной как пигментированный эпителий сетчатки (ПЭС), который поглощает любой свет, проходящий сквозь сетчатку. Это предотвращает обратное отображение света сквозь сетчатку и новое реагирование, что, таким образом, не разрешает зрению расплываться.

Свет проникает сквозь глаз и создает сложную химическую реакцию в клетках фоторецепторов сетчатки, чувствительных к свету (палочки и колбочки), что приводит к изменению функции нейрона. ПЭС также играют главную роль в переработке и восстановлении материалов, которые находятся в палочках и колбочках.

Изменение функционирования клеток палочек и колбочек, вызванное тем, что они подвергаются влиянию фотона света, является всего лишь началом нервного импульса, который в итоге достигает мозг в виде зрения. Палочки и колбочки не находятся в прямом контакте с визуальной корой головного мозга. Они отправляют свои сообщения биполярным клеткам, которые потом отправляют свои сообщения ганглиозным клеткам. Именно аксоны ганглиозных клеток составляют оптический нерв, который устремляется к мозгу.

Но это еще не полная история. Для этого существует два слоя промежуточных нейронов. Горизонтальные клетки передают сообщения туда и обратно между клетками фоторецепторов, биполярным клеткам и друг другу. А амакринные клетки (клетки сетчатки) взаимосвязаны с биполярными клетками, ганглиозными клетками, а также друг с другом. Оба вида таких промежуточных нейронов играют главную роль в обработке визуальной информации на уровне сетчатки перед тем, как она передаются в мозг для конечной интерпретации. (См. рис. 1)

Рис.1 Клетки сетчатки.

Мы живем для света

Существует около 120 миллионов клеток палочек в сетчатке глаза. Эти фоторецепторные клетки содержат фотопигмент, который называется родопсином. Он составлен из отдельных молекул, которые называются ретинальными (относящиеся к сетчатке глаза), и мембранной группы, которая называется опсином. Родопсин зависит от витамина А и очень чувствителен ко всему диапазону волны видимого светового спектра.

Палочки разбросаны по всей сетчатке за исключением того, что их очень мало в пятне и совсем нет в центральной ямке. Палочки обеспечивают нас ночным и периферийным зрением и разрешают различать светлые и темные объекты.

В отличие от палочек существует примерно 6 миллионов колбочек в сетчатке и, в основном, они сконцентрированы в пятне, с наибольшим количеством в центральной ямке. Им необходим более яркий свет, чем палочкам, чтобы функционировать должным образом, и они обеспечивают нас цветным и центральным зрением, что дает нам возможность читать и сосредотачивать взгляд на вещах.

У людей есть три разных типа клеток колбочек, каждый из которых содержит фотопигмент, похожий по природе и структуре на родопсин. Так, каждый тип химически соединяется с опсином, который немного отличается оттого, что находится в родопсине. Такие изменения в молекуле опсина клеток колбочек приводят к тому, что каждая из них становится более чувствительной к специфической длине волны света. Хотя колбочки прореагируют так или иначе на весь спектр видимого света, каждая колбочка будет иметь склонность более сильно реагировать на определенную длину волны. Благодаря этому мы можем различать цвета - красный, зеленый и голубой, а также их комбинации.

Недавно, я случайно натолкнулся на статью под названием «Откуда появилось глазное пятно?», в котором простота развития светочувствительных рецепторов допускалась только потому, что было известно, что в примитивных организмах существовала светочувствительная химия. Фактически, фотосинтез растений достигается с помощью хлорофилла, который полностью отличается своей структурой от родопсина. Тем не менее, существуют бактерии, которые производят молекулы, похожие на родопсин, что дает им возможность поглощать энергию света и использовать ее для своего функционирования.

Читайте также: Бактерии фото

Авторы проигнорировали объяснение того, как этот бактериальный родопсин мог произойти изначально. Сначала нужно объяснить развитие двух отдельных молекул, необходимых для его образования, и нужно также принять во внимание, что молекула опсин состоит из примерно 300 аминокислот, расположенных в определенном порядке. Так как существует 20 аминокислот, которые можно выбрать, шансы на создание молекулы протеина с 300 аминокислотами в правильном порядке для светочувствительности составляет 1 шанс к 10400. Затем вам придется объяснить, как клетка может приобрести основную информацию (проект) и механизм, чтобы создавать такую специфическую молекулу для определенной цели и функции.

Итак, что если мы не должны объяснять происхождение первого, чувствительного к свету «пятна». Эволюция более сложных глаз, с такой точки зрения, является простой… не так ли? Не совсем. Каждый из различных компонентов, требующих наличия уникальных протеинов, выполняющих уникальные функции, требует наличия уникального гена в ДНК определенного существа. Ни гены, ни протеины, которые они кодируют, не функционируют самостоятельно. Существование уникального гена или протеина означает, что вовлекается уникальная система других генов или протеинов со своей функцией. В такой системе отсутствие хотя бы одного системного гена, протеина или молекулы означает, что целая система становиться нефункциональной. Принимая во внимание тот факт, что эволюция одного гена или протеина никогда не наблюдалась и не воспроизводилась в лабораторных условиях, такие, на первый взгляд незначительные различия, внезапно становятся очень важными и огромными.

Одно лишь наличие молекул, похожих на родопсин, в других организмах не доказывает, что они произошли в результате случайных сил природы. Это только доказывает, что существуют подобные биомолекулярные структуры, которые похожим образом функционируют в разных организмах. И почему мы должны так удивляться, ведь вся жизнь находится под такими же ограничениями физико-химических законов вселенной? Это равнозначно предположению, что поскольку газонокосилке и автомобилю одинаково нужны масло и газ, то они должны произойти в результате случайных сил природы. Должны ли мы предполагать, что пока есть сходства между биомолекулярными структурами и функциями различных организмов, то это должно означать, что они образовались один из другого случайными силами природы? Но все человеческие изобретения эмпирически говорят нам, что это могло быть и не так. Таким образом, мир должен требовать знаний о специфике механизма в основе невероятно сложных превращений, предполагаемых макроэволюцией и ее сторонниками.

Кроме того, автор заявил: «Мы можем допустить, что нечто подобное витамину А существовало, поскольку он обнаруживается во многих живых существах, а родопсин – это всего лишь разновидность витамина А». И хотя бактерия, производящая свой собственный родопсин, действительно может произвести витамин А, cам факт, что это витамин, говорит нам о том, чего люди не могут вырабатывать. Казалось бы, это делает людей более неэффективными из-за их зависимости от получения своего собственного витамина из внешних источников. Если производство витамина уже существовало в биологической жизни, почему же мы не развили возможность производить наш собственный, если это так важно для зрения? Как мы развили способность производить родопсин, но не способность производить витамин А, который необходим в первую очередь?

Так, что, хотя родопсин мог существовать в более примитивных организмах похожих на бактерии, это не приносит людям особой пользы, поскольку, пока мы не сможем получать небольшое количество витамина А, мы не будем способны создавать собственный родопсин. Поглощение витамина А желудочно-кишечной системой и последующий обмен веществ в теле является очень сложным процессом, который вовлекает еще больше биомолекул и органических структур и сам требует от макроэволюции объяснение происхождения. В теле существует много других функций кроме зрения, которые зависимы от витамина А, а именно развитие и рост кожи и слизистой оболочки, а также иммунная функция.

Хотя некоторые бактерии могут производить собственный витамин А для своего родопсина, этого нельзя сказать о людях, а, следовательно, любое обсуждение, которое ставит целью объяснить развитие выработки у людей родопсина, зависящего от витамина А, но которое в то же самое время не детализирует развитие способности тела поглощать и метаболизировать витамин А, должно считаться неадекватным и, я бы сказал,... ненаучным!

Такие подробности никогда не упоминались в этой статье, так что читатель мог и не заметить, что рациональное и физиологически здравое объяснение того, как эти биомолекулы могли развиться постепенно и поддерживаться физиологически здравым способом, фактически не выносилось на обсуждение. Поскольку все больше и больше становится известно о том, как функционирует тело и как легко его можно разрушить, становиться более очевидным, что почти все функции тела действительно жизненно зависимы друг от друга. Никто не должен предполагать, что объяснил то, как появился какой-нибудь определенный орган, пока не объяснит развитие всех остальных, что должно было быть одновременным событием. Возможно, это произошло в период биологического «большого взрыва», который согласно эволюционной шкале произошел примерно 500 миллионов лет тому назад, когда внезапно начали существовать около 50 новых различных организмов со сложными структурами тел и с разными системами.

Взаимосвязи в сетчатке

Ранее уже упоминалось, что, когда клетки фоторецептора реагируют на фотон света, они не посылают свои сообщения непосредственно в мозг. На самом деле, сообщение потом посылается в начале к биполярной клетке, а затем к ганглиозной, которая уже затем посылает его в мозг. Горизонтальные и амакринные клетки способны изменять конечное сообщение, которое посылается по оптическому нерву. И они чрезвычайно помогают сетчатке обрабатывать эти сообщения и, как минимум, частично создавать визуальное изображение, которое, в конечном счете, будет выявлено в мозге.

Центральное зрение зависит от ямки, заполненной колбочками, и света, который фокусируется на ней с помощью роговицы и хрусталика, с корректировкой ресничного мускула или же без нее. Нейронное сообщение от каждой колбочки в центральной ямке обслуживается с помощью единственной биполярной клетки, которая непосредственно обслуживается одной ганглиозной клеткой. Таким образом, есть взаимоотношение 1:1:1 между колбочками ямки, биполярными клетками и ганглиозными клетками, которые получают эти сообщения. Поэтому сообщение от каждой колбочки в центральной ямке не объединяется с другими клетками в сетчатке и приводит к тому, что мозг получает чрезвычайно специфическую нервно-эффекторную (возбуждающую) информацию от каждой клетки колбочек, что обеспечивает нас острым зрением.

Клетки палочек, тем не менее, не имеют такой роскоши наличия своих собственных биполярных и ганглиозных клеток, чтобы получать сообщения. Фактически, в отдаленных частях сетчатки одна биполярная клетка может обслуживать свыше 100 клеток палочек. Потом ганглиозная клетка несет ответственность за собирание сообщений от биполярных клеток сетчатки. Она может получать сообщение от более чем одной биполярной клетки. Также, клетки палочек иногда делятся своими изменениями в нервном функционировании посредством щелевидного соединения, а иногда клетка палочки способна к стимулированию нескольких разных клеток нервного узла.

Ситуация подтверждается фактом, что, не смотря на то, что существует примерно 120 миллионов клеток палочек и 6 миллионов клеток колбочек в каждом глазу, есть всего лишь примерно 1.2 миллиона аксонов ганглиозных клеток, которые составляют оптический нерв. Таким образом, очевидно, что каждая клетка фоторецептора не может иметь прямого влияния на каждую ганглиозную клетку, как это делают клетки колбочек в центральной ямке.

Принимая во внимание то, каким образом сообщение от клеток палочек в конечном счете достигает мозг, очевидно, что при стимуляции отдельной клеткой палочки биполярной клетки, обслуживающей более 100 других, а затем передающей свои сообщения ганглиозной клетке, которая, в свою очередь, получает сообщения от других биполярных клеток, мозг не будет иметь никакой возможности знать, какая именно клетка палочки среагировала, хотя сможет вам сообщить, какая область была вовлечена. Вот почему наше периферийное зрение и зрение клеток палочек не такое утонченное и специфическое, как наше центральное зрение. Фактически, оно откровенно расплывчатое и несфокусированное.

Фокусирования не достаточно

Одна из последних статей критически рассмотрела утверждение макроэволюции о том, что человеческий глаз со всеми своими взаимозависимыми и биологически сложными частями мог развиться постепенно случайными силами природы. В это упражнение входило детальное описание того, как глаз может фокусировать поступающие параллельные и отклоняющиеся лучи света на центральную ямку, чтобы мы могли иметь центральное зрение. Обзор и анализ только что прочитанного вами должны заставить вас осознать, что сосредоточение света на центральной ямке само по себе не может быть достаточным для четкого виденья вещей и явлений, которые нас окружают. Это всего лишь первый из трех необходимых элементов, описанных здесь, а так же в предыдущей статье.

Центральное зрение зависит не только от способности глаза легко фокусироваться на центральной ямке, но и от наличия в углублении соответствующего запаса и концентрации необходимых клеток фоторецепторов, реагирующих на фокусируемый свет таким образом, что это даст возможность появиться центральному зрению. Но даже этого не будет достаточно для способности фокусировать зрение на интересующих нас объектах.

Что бы случилось с нашим центральным зрением, если бы клетки колбочек в центральной ямке были объединены с биполярными клетками, а затем с клетками нервного узла так же, как и палочки? Если бы много колбочек отправляли бы свои жизненные сообщения только одной биполярной клетке, а она в свою очередь присоединилась бы к другим биполярным клеткам, чтобы активизировать ганглиозную клетку, которая, в конечном счете, посылает сообщение в мозг? Очевидно, что в таком случае мозг имел бы те же проблемы с определением активизировавшейся ямки, и изображение было бы искаженным и размытым.

Но, нет! Наша способность четко видеть интересующие нас объекты, заниматься чтением, трудом, быть в общении друг с другом, производить наблюдения окружающей нас действительности, избегать опасностей и, в итоге, представлять себя миру, существует не только благодаря роговице и хрусталику, которые легко могут фокусировать свет на центральной ямке, но и благодаря высокой концентрации клеток колбочек в центральной ямке и соединению колбочек, биполярных и ганглиозных клеток в соотношении 1:1:1. Это позволяет мозгу получать достаточно определенную информацию о рассматриваемом объекте и четко видеть этот предмет.

Необходимо задуматься, какое из этих нововведений появилось первым? Предыдущая статья подчеркнула тот факт, что многие из предположений по поводу возможного развития роговицы в течение длительного времени под действием случайных сил природы, не принимают во внимание лежащую в основе физиологию, которая поддерживает роговую оболочку в действующем и полностью функционарном состоянии. То есть эти предположения не учитывают ее зависимость от секреций слезной железы, железы конъюнктива (слизистой оболочки глаза) и произведение ресничным телом водной жидкости. Но какая выгода для организма иметь способность фокусировать свет на выбранной области сетчатки, если там изначально не было подходящего количества или типа фоторецепторов для получения сообщения? И какая польза была бы от наличия ямки, заполненной колбочками, если глаз не мог фокусировать на ней свет?

Но даже если глаз на некоторой стадии своего развития был способен направлять свет от интересующего объекта к чему-нибудь, похожему на углубление, какая была бы польза, если нейроцикуляторное обслуживание фоторецепторов не обеспечивало достаточно определенной информации, отправляемой в процессор в мозге? И, конечно же, можно также задать противоположный вопрос: если соотношение 1:1:1 нейронных соединений к мозгу существовало бы, что полезного они сделали бы организму, если его глаз не мог фокусировать свет должным образом или, если он не имел ямки, наполненной колбочками? Итак, что появилось первым, и какую оно принесло выгоду многосистемному организму со сложным строением тела без остальных двух составляющих? Только подумайте!

Обновляющая пауза

Перед тем, как продолжить дальнейшее изложение материала статьи, я бы посоветовал каждому читателю, еще не ознакомленному с нейронами и их функционированием, просмотреть две предыдущие статьи, которые касаются этой проблемы. (Часть I и II, Нейроны и их работа, Импульсы и передача). Без этого знания у вас, вероятно, возникнут затруднения в понимании обсуждаемых вопросов, и, что более важно, вы можете утратить некоторую оценку сложности и изощренности нейроофтальмологической функции у людей.

Без точного понимания того, что происходит на биомолекулярном и электрофизиологическом уровнях, вас легко можно было бы ввести в заблуждение, заставив поверить в то, что разумно предполагать последовательное развитие примитивного глаза посредством естественных процессов из предшествующего глазного пятна, в то время как по ходу развития возникали нервные и мускульные окончания для мозгоподобной структуры, которая должна была интерпретировать сигналы и контролировать движения.

Подобные описания, составленные с целью объяснить, как это все произошло – «Что произошло первым: глаз или мозг?» - наполнены обычно оптимистическими и упрощенными объяснениями, окружены риторическим языком, но лишены любого детального научного описания того, как возникли задействованные мириады биомолекулярных реакций и соответствующий генетический материал, необходимый как основа. Они не касаются того, как нервная схема и лежащая в ее основе электрофизиология развились со временем. Конечно, эти объяснения могут быть полезными для удовлетворения интеллекта тех, кто придерживается веры в макроэволюции, но мне кажется, что они граничат с научной фантастикой.

Но как в действительности она работает?

С каждым разом мы узнаем о сетчатке все больше и больше новой информации, хотя пока что остается еще много вопросов, на которые предстоит дать ответы. Тем не менее, известно, что когда фотон света, который является порцией электромагнитной энергии, взаимодействует с родопсином в клетках палочек, это проявляется в изменении его формы. Совокупный эффект такого превращения - целый ряд очень быстрых химических изменений в опсине (часть молекулы родопсина), изменяющем свои химические свойства.

Это изменение в родопсине запускает химическую реакцию в пределах клетки фоторецептора, вовлекая три биомолекулы, а именно: трансдусин – который активизирует энзим фосфодиэстеразу, который после ряда реакций расщепляет cGMP (3’5’ гуанозин монофосфат). Уменьшение клеточного cGMP приводит к закрытию ионных каналов Na+ и Ca++ вдоль мембраны клетки, что увеличивает потенциал поляризации (гиперполяризирует) мембраны фоторецептора. Напомним, что, когда мембранный потенциал нейрона становиться более негативным, это вызывает задерживание, а для клетки фоторецептора это означает медленное падение или полную остановку выпуска его нейротрансмиттера, глютамата.

Отметьте, что эта гиперполяризирующая реакция на свет, проявляющаяся в уменьшении выпуска нейротрансмиттера, происходит только в глазах позвоночных. Большинство клеток фоторецепторов беспозвоночных деполяризуются или возбуждаются, когда на них падает свет, что проявляется в увеличении выпуска нейротрансмиттера, и это очень похоже на двигательный нейрон. Если вы почесываете себе голову, удивляясь, как это гиперполяризирующее действие дало бы нам возможность видеть, будьте готовы удивиться так, как вы до сих пор никогда раньше не удивлялись.

Выяснилось, что палочки и колбочки, фактически не производят скачки потенциалов действия, как другая нервная ткань. В темноте, они постоянно выпускают глютамат, который, в общем, является тормозящим нейротрансмиттером. Это означает, что в целом, палочки и колбочки обычно посылают сдерживающие сообщения своим соединяющим нейронам. Итак, когда фотон света падает на фоторецептор и закрывает его ионные каналы ионов Na+ и Ca++, что проявляется в гиперполяризации клетки мембраны, это заставляет клетку уменьшить свой выпуск тормозящего нейротрансмиттера (глютамата). По существу, это как двойной негатив, который проявляется в позитиве. Соединяющая клетка, которая раннее сдерживалась секреций глютамата пресинаптического фоторецептора, освобождается от сдерживания и становиться свободной для отсылки собственного сообщения далее по линии.

Вообще, фоторецепторы, горизонтальные клетки, биполярные клетки и большинство амакринных клеток не имеют потенциала действия, который проявляется в реакции «все или ничего». Они имеют способность выпускать свои нейротрансмиттеры на определенных уровнях напряжения, которые могут модулироваться влиянием поступающих нейротрансмиттеров. Другими словами, выпуск глютамата будет часто порождать гиперполяризацию постсинаптической клетки и уменьшит выпуск нейротрансмиттеров.

Существует много разных нейротрансмиттеров, которые выпускаются разными видами промежуточных нейронов, которые могут как сдерживать (гиперполяризовать), так и возбуждать (деполяризовать) постсинаптическую клетку. Горизонтальные клетки имеют способность общаться друг с другом, а также посылать сообщения обратно фоторецепторам и биполярным клеткам. К тому же, возможно, и амакринные клетки могут контактировать и влиять на действия других амакринных клеток, а также биполярных и ганглиозных клеток. Подобные взаимодействия вовлекают много разных видов нейротрансмиттеров. В настоящее время изучается природа этих модификаций и их значимость для обработки визуального сообщения перед тем, как оно посылается в мозг.

Общеизвестен факт, что глютамат считается сдерживающим нейротрансмиттером, проявляющимся в гиперполяризации постсинаптической клетки, вызывая уменьшение выпуска нейротрансмиттера клетки. Но сейчас мы показали, что некоторые биполярные клетки реагируют противоположно, поскольку у них на мембране находится другой протеин рецептора глютамата, и в основном, они деполяризируются (возбуждаются) в результате взаимодействия с глютаматом.

Было установлено, что в сетчатке существуют пути «Включено» и «Выключено». Весь выпуск биполярных и ганглиозных клеток образовывается из паттерна восприимчивого поля, который проходит под одним из этих двух обозначений. Примите во внимание, что все клетки фоторецепторов продолжают выпускать нейротрансмиттер, глютамат, даже когда находятся в полной темноте.

Путь «Включено» вовлекает биполярные клетки, которые включаются, когда клетки фоторецептора подвергаются действию света. Таким образом, в темноте, пока палочки и колбочки выпускают максимальное количество глютамата, эти биполярные и ганглиозные клетки сдерживаются. Это удерживает путь «Включено» закрытым. Но, когда свет проникает и взаимодействует с фотопигментом в клетке фоторецептора, это сокращает выпуск глютамата из палочек и колбочек. Подавляющее воздействие на биполярные и ганглиозные клетки убирается, и они могут посылать свои сообщения дальше. Таким образом, когда свет включается, путь «Включено» также открывается. Эта система дает нам возможность видеть светлые объекты на темном фоне.

Путь «Выключено» действует наоборот. Когда клетки фоторецептора находятся в темноте и выпускают максимальное количество глютамата, это деполяризует (возбуждает) выключенные биполярные и ганглиозные клетки, что разрешает пути «Выключено» оставаться работающим, когда палочки и колбочки находятся в темноте. Но когда свет падает на фоторецепторы, обслуживающие путь «Выключено», сокращение в выпуске глютамата понижает выпуск из выключенных биполярных и ганглиозных клеток, вынуждая их выключиться. Таким образом, когда свет включен, эта система выключается. Именно путь «Выключено» разрешает нам различать темные объекты на светлом фоне. Быстрее всего, именно путь «Выключено» вы используете сейчас, читая эту статью.

Существует множество других уровней сложности в восприимчивых областях нейронной взаимосвязи сетчатки, которые были обнаружены и, в последствии, подняли перед учеными различные вопросы. Например, известно, в пределах восприимчивых полей «Включено» и «Выключено», что, если свет поражает центр поля, то он соответственно включит или выключит биполярные и ганглиозные клетки. Но если он поразит окружную область, известную как окружающая (представьте ее, как мишень с глазом быка), тогда эта область соответственно выключится и включится. Другими словами, окружающая область реагирует противоположно центральной области, для которой определены соответствующие пути «включено» и «выключено». Это позволяет нам противопоставлять светлые и темные объекты, то есть, видеть светлые объекты на темном фоне, а темные на светлом.

Но все еще много чего нужно открыть

То, что на сегодняшний день нам известно либо неизвестно о сетчатке делает ее бесценным кладом в глазах любого исследователя, восхищающегося нейробиологической функцией и интересующегося возможностью обеспечить человечество информацией о том, как это действует. Разве не интересно, что современная наука до сих пор не обладает достаточными знаниями о работе сетчатки, но при этом вполне уверена в заявлениях по вопросу ее вероятного постепенного происхождения под действием случайных сил природы? Можно было бы сказать, что, зная, сколько свидетельств функционирования сетчатки еще нужно обнаружить, любые суждения о происхождении глаза, его связей с мозгом, и способности испытывать зрение, звучат немного преждевременно, даже поспешно.

Так что же, в свете поданной информации, представляется более обоснованным и имеющим смыл - макроэволюция или разумный замысел, или же ни что из них? Возможно, вооруженные новой информацией, вы станете более приспособлены к критическому анализу некоторых из утверждений макроэволюции, и будете способны задавать любые вопросы, которые требуют четких ответов.

Доктор Ховард Гликсмен окончил университет в Торонто в 1978 году, практиковал медицину почти 25 лет в г. Оквилле, Онтарио и Спринг Хилл, Флорида. Недавно он оставил свою частную практику и начал практиковать паллиативную медицину для хосписа в своей общине. Особый интерес д-ра Гликсмена вызывает исследование вопросов влияния на характер нашей культуры достижений современной науки, также он интересуется развитием исследований в области самопознания человека.

Источник-www.arn.org





опубликовано материалов

Популярные статьи:

что такое гравитация? Кто создал Бога? Динозавры жили с людьми Тука и его удивительный клюв Уникальная планета Земля




Поддержите наш проект, разместив нашу ссылку на сайте своей организации, в своем блоге или на страничке социальных сетей.
"Разумный Замысел"
http://www.origins.org.ua
банер Разумный Замысел


Система Orphus
нижняя полоса сайта