Удивительное открытие у растения создает проблемы для идеи эволюции

Девид Девитт

Две недавно опубликованные статьи должны вдохновить креационистов.

Первая – доклад в «Science» о мягкой ткани, содержащей кровяные сосуды, восстановленной из окаменелой кости ноги Tyrannosaurus Rex, что обсуждалось ранее.2,3 Этот результат является шокирующим для тех, кто верит в то, что возраст окаменелостей составляет не менее 65 миллионов лет. Находка поддерживает возможность того, что возраст останков измеряется тысячами лет, о чем давно говорили креационисты.

Вторая – работа в «Nature» описывает растение, которое способно исправлять собственные мутации, не используя ДНК в качестве шаблона.4 Это растение, Arabidopsis thaliana, способно возвращаться из гомозиготной рецессивной мутантной формы, известной как Хотхэд (Hothead), в гетерозиготную обычную форму, меняя последовательность оснований ДНК одного из гомологичесих рецессивных генов. Такой механизм обеспечивает функцию «вернуться к сохраненному», похожую на ту, которая существует в Microsoft Office®. Растение может возвращаться к предыдущей копии гена таким же образом, как автор может возвращаться к ранее сохраненной копии документа, если в нее были внесены нежелательные изменения. В качестве еще одной параллели можно привести функцию «отменить ввод» в меню «правка». Эти функции могут значительно помогают пользователям компьютеров, но просто поразительно видеть такой феномен в живой природе.

Обычно организм прямо наследует генетическую информацию от обоих родителей. Наследование одной и той же мутации от обоих родителей означает, что организм обладает двумя копиями мутантного аллеля, без никакой возможности исправить мутацию. Однако две копии формы мутировавшей формы Хотхэд активируют механизм коррекции ошибок, который исправляет мутации в этом гене, а также других генах. Последующие поколения растений в итоге несут в себе одну или больше исправленных копий генов.

Читайте также: Какую роль играют мутации в процессе эволюции?

В результате тщательно проведенных исследований, авторы исключают множество типов случайных изменений в пользу «процесса, управляемого матрицей». Реверсия фенотипа может возникнуть в результате неполной пенетрантности,5 скрытого эпигенетического изменения6 или заражения семян. Все это было исключено. Кроме этого, изменение последовательности ДНК может возникать из-за транспозонов («прыгающих генов»), повторяющихся последовательностей,7 высокого уровня произвольной мутации или из-за коррекций посредством конверсии соответствующего гена. Все это тоже было исключено. Постоянно происходило исправление мутаций конкретно определенных нуклеотидов, что не согласуется со случайными процессами.

Как механизм исправления мутаций может эволюционировать посредством естественного отбора?

Естественный отбор избирает определенные черты, обеспечивающие селективные преимущества, и устраняет те, которые даже немного вредные. Сырьем для эволюции являются спонтанные мутации, влияющие на эффективный репродуктивный успех. Эти так называемым «благотворные мутации» получают предпочтение и отбираются в будущих поколениях.

Клетки обладают несколькими механизмами и методами для починки ДНК, исправляя разного рода повреждений ДНК прежде, чем это приведет к необратимым последствиям. В то время как механизмы восстановления ДНК можно считать неснижаемо сложными, можно еще отстаивать точку зрения, что естественный отбор отдает предпочтение организмам с лучшим механизмом починки ДНК. Это значит, хоть и маловероятно, что эволюционисты могут все еще отстаивать позицию, что естественный отбор может обеспечить эволюцию ремонта ДНК. Клетки с мутациями, улучшившими этот механизм, будут отбираться.

Механизм исправления мутаций, обнаруженный в Arabidopsis, довольно отличается. Как отбирать способность исправления мутаций, которых у тебя еще нет? Это может стать основной биологической загадкой №22. Механизм исправления мутации способен только обеспечить селективное преимущество для особей, у которых эти мутации есть и которые их исправляют. Но не приносит ни какой пользы для тех особей, у которых мутаций нет и которые, следовательно, потенциально теряются в цепи мутаций сами по себе или посредством генетического дрейфа (при условии, что эта черта каким-то образом закодирована в хромосомной ДНК).

Не все мутации одинаковые

Авторы предполагают, что стресс может вызвать исправления мутации ДНК. Такая реакция противоположна критической реакции бактерий,9 в которых стресс вызывает увеличение мутаций, а не их уменьшение. Идея такова, что увеличение количества мутаций может увеличить шансы возникновения редких мутантов, которые смогут пережить и преодолеть стресс.

Поскольку мутации являются сырьем для эволюции, механизмы, уменьшающие количество мутаций работали бы против эволюции. Шаблоны исправления неплановых мутаций не могут отличать вредоносные мутации от полезных. Что касается эволюции, исправление мутаций может быть очень рискованным делом. Меньшее количество мутаций означало бы уменьшение вероятности появления тех редких мутаций, которые должны создавать полезные качества, это намного усложнило бы эволюцию и потребовало бы гораздо больше времени для нее. Это похоже на еще один механизм, разработанный для предотвращения сильного отклонения сотворенных видов от базового оригинального дизайна.

Авторы предполагают, что может иметь место вызванная стрессом реакция. И хотя это вероятно, откуда клетка знает, какую мутацию из миллионов оснований ДНК нужно исправить? Это сложная проблема.

Наиболее удивительный вывод из исследования, это то, что исправлению подвергается не только один мутировавший нуклеотид. Действительно, авторы обнаружили несколько мутаций, исправленных в различных частях гена. Были исправлены интроны, эксоны и даже нетранслируемые области (так называемые «бесполезные ДНК»). Это увеличило вероятность того, что механизм исправления мутации может быть намного сильнее представлен в Arabidopsis, а также может играть роль в других организмах.

Могут ли молекулы РНК послужить ответом?

Лолль и его коллеги постулируют, что молекулы РНК обеспечивают шаблоны исправления. Они предполагают, что за это отвечают какие-то двойные цепочки РНК, оставшиеся от предыдущих поколений. С другой стороны, могут быть задействованы РНК определенного типа, однако для подобного предположения существуют затруднения. Кажется, РНК отвечают всем требованиям, поскольку имеют потенциал работать в качестве шаблона, как и ДНК. К тому же, РНК участвуют во многих процессах, таких как редактирование РНК (модификация последовательностей РНК), сплайсингосомы (соединение молекул мРНК), рибосомы (молекулярные фабрики по производству протеинов) и др. Однако, в каждом из случаев РНК играют значительную роль для каждой отдельной клетки, не ожидая возможности, когда необходимо будет справлять мутацию. РНК предположительно участвует в механизме исправления, но, скорее всего, она будет работать с несколькими протеинами в комплексе, нежели сама по себе.

Некоторые свойства РНК ставят под сомнение ее самостоятельную работу. Во-первых, молекулы РНК не настолько стабильны как ДНК и более подвержены распаду. Фактически, период полураспада большинства информационных РНК в клетках составляет всего несколько часов. Также, молекула одноцепочной РНК сама по себе склонна к мутации. Эти мутации нельзя исправить, так как у РНК нет второй цепочки, работающей в качестве шаблона. По сути, логическим объяснением может послужить предположение, что РНК, исправляющая мутации, имеет две цепочки и осталась от далеких предков.

Дальнейшим осложнением этой сценария служит факт, что некоторые мутанты, которые не вернулись в прежнее состояние в третьем поколении, сделали это в последующих поколениях. В этом случае механизм шаблона, присутствующий у «внуков», не активизировался и не исправлял до следующего поколения («правнуков»). Если шаблон исправления мутаций остался от предыдущего поколения, он стал бы намного слабее и менее эффективно исправлял бы мутации в последующих поколениях.

Как на это ответят эволюционисты?

Я полагаю, эволюционисты изобретут очередную теорию и попытаются объяснить, каким образом такой невероятный механизм появился по воле случая. Возможно, это будет звучать так:

«Этот механизм мутаций и исправлений позволяет организму попробовать мутацию, а затем «вернуться к сохраненному», если мутация была вредоносной. Следовательно, подобный механизм очень способствует редким полезным мутациям, появляющимся в ходе эволюции».

Однако не стоит обманываться подобным аргументом. Такое «пояснение» уводит в сторону и отвлекает, подобно фокуснику. Он не отвечает на самый важный вопрос – откуда это взялось? Демонстрация того, как свойство или ген положительно влияют на организм, не объясняет, откуда они появились.

Arabidopsis thaliana USDA-NRCS PLANTS Database / Britton, N.L., and A. Brown. 1913. Illustrated flora of the northern states and Canada. Vol. 2: 176.

Более того, нет никаких доказательств, что механизм исправления не будет также исправлять любую предположительно «полезную» мутацию, что еще больше ограничило бы способность организмов эволюционировать.

Трудно увидить как механизм исправления мог бы различать между плохими и хорошими мутациями.

Заключение

Ошеломляющие результаты научных наблюдений механизма исправления в Arabidopsis ясно показывают мудрость Творца и помогают организмам «воспроизводить по роду своему». Тем не менее, это вряд ли убедит пылких эволюционистов, приверженных натурализму. Не важно, насколько сильны свидетельства дизайна и сотворения, они исключат такую возможность и еще раз напомнят себе, что то, что они видят, не было создано, а эволюционировало само.10

Эти неожиданные и волнующие исследования должны воодушевить креационистов и убедить остальных в том, что Библия истинна и ей можно доверять, включая главы 1–11 Книги Бытия.

Ссылки и примечания

  1. Schweitzer, M.H., Wittmeyer, J.L., Horner, J.R. and Toporski, J.K., Soft-Tissue Vessels and Cellular Preservation in Tyrannosaurus rex, Science 307:1952–1955, 2005. Вернуться к тексту.
  2. Все еще мягкий и тянущийся. Вернуться к тексту.
  3. ‘Ostrich-osaurus’ discovery? Вернуться к тексту.
  4. Lolle, S.J., Victor, J.L., Young, J.M. and Pruitt, R.E., Genome-wide non-mendelian inheritance of extra-genomic information in Arabidopsis, Nature 434:505–509, 2005. Вернуться к тексту.
  5. In incomplete penetrance, not all of the individuals who carry a particular gene will have the phenotype. Вернуться к тексту.
  6. An epigenetic change is one that affects the expression of a gene without changing the sequence. DNA methylation is an example of a way genes can be turned off without altering the sequence. A masking epigenetic change would cover over a mutant gene, changing the phenotype but not the DNA sequence. Вернуться к тексту.
  7. Участки генома с повторяющимися последовательностями имеют более высокую склонность к мутациям. Вернуться к тексту.
  8. Gene conversion is a model to describe how a homologous copy of a gene may be used to correct mutations in another. Вернуться к тексту.
  9. Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K. and Walter, P., Molecular Biology of the Cell, fourth edition, Garland Publishing Inc., New York and London, p. 274, 2002. Вернуться к тексту.
  10. «Даже если все данные указывают на Творца, такая гипотеза исключается из науки так как она не натуралистична» - Др. Скотт, Kansas State University, correspondence to Nature 401(6752):423. «Биологи всегда должны помнить, что то, что они видят, не было сотворено, а эволюционировало», Франсис Крик, What Mad Pursuit, Basic Books, New York, p. Вернуться к тексту.

Источник: www.answersingenesis.org





опубликовано материалов

Популярные статьи:

что такое гравитация? Кто создал Бога? Динозавры жили с людьми Тука и его удивительный клюв Уникальная планета Земля




Поддержите наш проект, разместив нашу ссылку на сайте своей организации, в своем блоге или на страничке социальных сетей.
"Разумный Замысел"
http://www.origins.org.ua
банер Разумный Замысел


Система Orphus
нижняя полоса сайта